ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА – ПОЯВЛЕНИЕ, ПРИЧИНЫ, ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Диагностика дефицита железа (низких запасов железа в организме) является одной из основных целей общественного здравоохранения и важным аспектом охраны здоровья взрослого населения. Хотя почти всегда анализируется вместе с сидеропенической анемией, в большинстве исследований, оценивающих масштабы проблемы, дефицит железа более распространен, чем анемия (низкий гемоглобин или гематокрит, вызванный дефицитом железа), и женщины страдают от этого больше, чем мужчины.

Дефицит железа затрагивает значительную часть населения мира, особенно женщин репродуктивного возраста, детей и людей, живущих в бедных странах. Абсолютная распространенность дефицита железа зависит от изучаемой популяции. Так, по данным Центра по контролю заболеваемости в США за 2002 год, показатели дефицита железа в период 1999-2000 годов выше по сравнению с наличием сидеропенической анемии у обоих полов и составляют от 2 до 5% у мужчин, то есть от 4 до 14% у женщин, в зависимости от анализируемых возрастных групп. Последующие опросы выбранных групп за прошедший с тех пор период показывают, что процент людей с дефицитом железа существенно не снизился за последние 2 десятилетия. Подсчитано, что процент женщин репродуктивного возраста в Соединенных Штатах, которые имеют минимальные запасы железа или отсутствуют, составляет не менее 20%. Более высокая распространенность дефицита железа у женщин репродуктивного возраста связана с менструальными циклами и родами. Нехватка также более выражена среди пожилых людей > 65 лет, а также существуют расовые и этнические различия. Доноры крови также имеют меньшие запасы железа, чем население в целом, но это редко приводит к железодефицитной анемии.

ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ РИСКА – причины делятся на 3 группы: сниженное потребление (вегетарианская или веганская диета, употребление немодифицированного коровьего молока у новорожденных или исключительно грудное вскармливание в возрасте от 6 до 12 месяцев), сниженное всасывание железа (целиакия, атрофический гастрит, Helicobacter pylori, состояния после бариатрических операций и применение антисекреторных препаратов, снижающих кислотность желудка, такие как ингибиторы протонной помпы), потеря крови или железа (обильные менструальные циклы, беременность и лактация, хроническая язвенная болезнь, колоректальный рак, ангиодисплазии желудочно-кишечного тракта [ЖКТ], паразитарные инвазии ЖКТ, частая сдача крови, ятрогенные причины

[частый забор крови для лабораторных исследований], гемодиализ и т.д.).

У взрослых в развитых странах прием пищи почти всегда достаточен, и разумно предположить, что причиной является потеря крови, пока не доказано обратное. Это может быть явное или скрытое кровотечение, и, безусловно, наиболее распространенными источниками являются желудочно-кишечные или гинекологические источники, в зависимости от популяции пациентов. Из явных наиболее распространенными являются травматические кровотечения, кровавые и меленовые, кровохарканье, обильные менструальные кровотечения, во время беременности и родов, гематурия. Данные о том, что типичная потеря железа оценивается примерно в 1000 мг во время беременности, родов и грудного вскармливания; тогда менструальные кровопотери составляют примерно 1 мг железа в сутки, на каждый день цикла, а типичные потери железа при хроническом гемодиализе составляют до 2 г в год, что в конечном итоге вызовет дефицит железа в большинстве ситуаций, без использования добавок, в условиях ежедневного среднесуточного питания. Установленные таким образом факты подчеркивают важность выявления причин кровопотери как у женщин в постменопаузе, так и у мужчин.

ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА – развитие дефицита железа и скорость его прогрессирования зависят от исходных запасов железа у человека, которые коррелируют с возрастом, полом и равновесным балансом железа, а также от степени, продолжительности и скорости его потери. Прогрессивное восстановление железа происходит в несколько стадий, которые определяются по степени истощения сначала запасов железа, а затем железа, доступного для синтеза гемоглобина, после чего следует развитие сидеропенной анемии. В начальной фазе запасы железа могут быть полностью истощены, не вызывая анемии, потому что железа еще достаточно для нормального синтеза гемоглобина, присутствующего в организме в рамках суточного оборота эритроцитов. Некоторые люди с чрезвычайно низким уровнем ферритина в сыворотке крови, но без анемии, могут иметь симптомы усталости или проявлять сниженную толерантность к физическим нагрузкам. При этой стадии отсутствия запасов железа, т.е. дефицита железа без анемии, концентрация гемоглобина и размер эритроцитов и их внешний вид нормальны, сывороточный ферритин снижен < 40 мкг/л, насыщение трансферрина составляет приблизительно 20%, а в костном мозге железо также отсутствует. Тем не менее, диагноз дефицита железа подтверждается любым из следующих результатов в соответствующих клинических условиях: сывороточный ферритин < 30 мкг/л, сатурация трансферрина ≤ 19% у пациентов, у которых концентрация ферритина считается недостоверной из-за сопутствующего воспалительного состояния, данные о предшествующей обратимой железо анемии и отсутствии железа в костном мозге.

Обычно симптомы у взрослых с дефицитом железа в первую очередь связаны с анемией, но также могут присутствовать у людей с сильно истощенными запасами и чрезвычайно низким уровнем сывороточного ферритина, которые не страдают анемией. Симптомы в первую очередь связаны с возникновением усталости, пикацизма – желания употреблять в пищу непищевые вещества (пагофагия, геофагия, амилофагия), синдромом беспокойных ног, головной болью, непереносимостью нагрузок, одышкой при физической нагрузке, слабостью, перепадами настроения, ослаблением слуха и т.д. Физикальное обследование у лиц с дефицитом железа (с анемией или без нее) может быть нормальным или может выявить наличие бледной, сухой или грубой кожи, атрофического глоссита, ангулярного хейлита, койлонихии и слизистых колец пищевода с дисфагией (синдром Пламмера–Винсона и Паттерсона-Кэлли)

ЛЕЧЕНИЕ – большинство пациентов с дефицитом железа без анемии следует лечить. Нелеченный дефицит железа несет риск прогрессирования, включая развитие тяжелой анемии с повреждением органов/ишемией. Исключение составляют те пациенты, у которых истощение железа обусловлено терапевтическими вмешательствами, как, например, при первичном гемохроматозе и истинной полицитемии. Диетическое железо, как правило, само по себе недостаточно для лечения. Пероральные добавки железа эффективны для большинства пациентов. Парентеральное железо обеспечивает более быстрое восполнение и обходит ЖКТ без побочных эффектов ЖКТ и в основном используется при состояниях, препятствующих всасыванию ЖКТ (воспалительные заболевания кишечника и операции на желудке, хронические заболевания почек у лиц, зависимых от диализа, а также во втором и третьем триместре беременности). Пероральный прием железа эффективен у большинства пациентов и широко доступен (феррофумарат, ферроглюконат, ферросульфат, ферримальтол и феррополисахаридный комплекс), за исключением капсул с кишечнорастворимой оболочкой и пролонгированным высвобождением с худшей абсорбцией.

Инновационной технологией и подходом в лечении дефицита железа является применение препаратов в форме липосомального железа. Примером этого является соль железа, пирофосфат железа, входящая в состав липосом, сферических структур с двухслойной фосфолипидной структурой, которая похожа на структуру клеточных мембран человека. Таким образом, ферропирофосфат проходит через кислотный барьер желудка и достигает тонкой кишки в неповрежденном виде. В кишечнике М-клетки интегрально поглощают липосомальное железо, не нуждаясь в специальных транспортерах. Впоследствии он встраивается путем эндоцитоза макрофагами и достигает гепатоцитов в печени в неповрежденном виде через лимфатический поток. Фосфолипидный бислой позволяет железу проходить через желудок, без его деградации и инактивации, способствуя прямому всасыванию. Данный механизм сводит на нет побочные эффекты и нестабильность ЖКТ в ЖКТ и позволяет ему напрямую всасываться в кишечнике и высвобождаться в печени. Следовательно, такой способ приема добавок означает высокую абсорбцию в желудочно-кишечном тракте, высокую биодоступность (концентрация липосомального железа в плазме достигает максимума уже через 2 часа приема, что гарантирует большую биодоступность для всех метаболических процессов) и низкую частоту побочных эффектов. А именно, липосомальное железо хорошо переносится и не вызывает тошноты, расстройства желудка и металлического привкуса во рту.

По сравнению с другими добавками железа, липосомал, очевидно, обладает потенциалом для лучшего повышения уровня железа. Таким образом, абсорбция и биодоступность липосомального пирофосфата железа в 3,5 раза выше, чем у свободного пирофосфата железа, в 2,7 раза выше, чем у сульфата железа, и в 4,1 раза выше, чем у ферроглюконата. Более того, липосомальное железо не увеличивает окислительный стресс одновременно с повышением уровня железа в сыворотке крови.